Datos de importancia

El recién nacido que requiere manejo en unidades de cuidados intensivos tiene mayor riesgo de presentar sepsis, con una mayor incidencia en países menos industrializados. No obstante, la mayor información proviene de países industrializados en donde, por ejemplo, Estados Unidos reporta una incidencia de 1 a 8/1 000 recién nacidos vivos,¹ en contraste con lo reportado en países en vías de desarrollo como India, Pakistán y Tailandia, donde la incidencia es de 2.4 a 16/1 000 nacidos vivos.

Prevención

Se pueden administrar antibióticos profilácticos a mujeres embarazadas que tengan corioamnionitis, estreptococos del grupo B o que antes hayan dado a luz a un bebé con sepsis debido a las bacterias.

El hecho de prevenir y tratar infecciones en las madres, brindando un ambiente limpio al nacer, y dar a luz al bebé dentro de las 24 horas siguientes a la ruptura de la bolsa de las aguas, cuando sea posible, puede ayudar a disminuir la probabilidad de que se presente sepsis neonatal.

Posibles complicaciones

Invalidez

Muerte

Pronóstico

Con el tratamiento oportuno, muchos bebés con estas infecciones bacterianas se recuperarán por completo sin problemas perdurables. No obstante, la sepsis neonatal es una causa principal de muerte infantil y cuanto más rápidamente un bebé reciba el tratamiento, mejor será el desenlace clínico.

Tratamiento

A los bebés que estén en el hospital y a los que tengan menos de cuatro semanas de nacidos se les empiezan a suministrar antibióticos antes de que lleguen los resultados del laboratorio, los cuales pueden tardar de 24-72 horas. Esta práctica ha salvado muchas vidas.

Es posible que a los bebés mayores no se les suministren antibióticos si todos los resultados del laboratorio están dentro de los límites normales. En lugar de esto, al niño se le puede hacer un seguimiento minucioso de manera ambulatoria.

Los bebés que en realidad requieran tratamiento serán hospitalizados para realizarles el monitoreo.

Pruebas y exámenes

Los exámenes de laboratorio pueden ayudar a diagnosticar la sepsis neonatal e identificar la bacteria que está causando la infección. Los exámenes de sangre pueden abarcar:

• Hemocultivo
• Proteína C reactiva
• Conteo de glóbulos blancos (CGB)

Se llevará a cabo una punción lumbar (punción raquídea) para examinar el líquido cefalorraquídeo en búsqueda de bacterias.
Si el bebé tiene tos o problemas respiratorios, se tomará una radiografía del tórax.
Los urocultivos se realizan en bebés que tienen más de unos cuantos días de edad.

Síntomas

Los bebés con sepsis neonatal pueden tener los siguientes síntomas:

• Cambios en la temperatura corporal
• Problemas respiratorios
• Diarrea
• Glucemia baja
• Movimientos reducidos
• Reducción en la succión
• Convulsiones
• Frecuencia cardíaca lenta
• Área ventral hinchada
• Vómitos
• Piel y esclerótica de color amarillo (ictericia)

cuidados de enfermeria de sepsis neonatal

Sepsis:

        Es una infección sistémica, con un foco primario llamado foco de sepsis, a partir del cual se disemina un agente microbiano, dando localizaciones secundarias a distancia (focos metastásicos), en presencia de un estado inmunológico que permita esta situación.

Sepsis en el recien nacido

Durante el período neonatal la infección permanece como una causa importante de morbilidad y mortalidad, a pesar de los grandes adelantos en el cuidado intensivo neonatal y el uso de antibióticos de amplio espectro. Las infecciones neonatales pueden clasificarse según el germen que la causa ó por el momento en el que se produce el contagio. Casi todas las infecciones neonatales ocurren en la primera semana de vida y son consecuencia de la exposición a microorganismos de los genitales maternos durante el parto. Sin embargo, en los últimos decenios, con los avances en el cuidado intensivo neonatal y la supervivencia de neonatos de muy bajo peso, que requieren periodos de hospitalización muy prolongados, la incidencia de infección tardía ha aumentado en todas las unidades neonatales.

Las bacterias son la principal entidad etiológica

Staphylococcus Coagulasa negativos

E. coli

Staphylococcus aureus

Klebsiella pneumoniae

Bacilus sp

Candida sp

Streptococcus agalactie

Klebsiella oxytoca

Bacteroides sp

Streptococcus pneumoniae

Streptococcus faecalis

Enterobacter aerogenes

EPIDEMIOLOGÍA

Según estimaciones de la OMS, del total de los recién nacidos vivos en los países  en vías de desarrollo, aproximadamente el 20 % evoluciona con una infección y 1% fallecen debido a un sepsis neonatal (1).

En Chile, la sepsis en el período de recién nacido constituye la segunda causa de muerte y tiene una incidencia que varía entre 1 a 8 por 1000 recién nacidos vivos.

Las muertes neonatales constituyen una proporción importante de la mortalidad infantil. La Organización Mundial de la Salud (OMS) calcula que en todo el mundo fallecen casi 5 000 000 de recién nacidos al año y que el 98% ocurre en países en desarrollo. Las principales causas de muerte neonatal son las infecciones, la asfixia y la prematurez.

La vigilancia microbiológica prospectiva es fundamental para guiar el tratamiento empírico, identificar nuevos agentes, reconocer epidemias y vigilar tendencias. A su vez los microorganismos son diferentes en diversas regiones geográficas, lo que hace necesario la vigilancia microbiológica local.

FISIOPATOLOGÍA

Se alteran estructuras orgánicas a través de mediadores químicos.

El mediador químico más importante del shock séptico es el factor de necrosis tumoral (FNT). Tenemos el foco de infección (foco de sepsis), que va a producir dos tipos de complicaciones: por un lado las complicaciones microbiológicas (debidas al propio germen), que van a constituir los abscesos metastásicos; y por otro lado las complicaciones metabólicas, causadas por las endotoxinas (LPS) de los Gram negativos, por los ácidos teicoicos y peptidoglicán de los Gram positivos o por los polisacáridos de los hongos. Las complicaciones metabólicas llevan a la activación del complemento, con producción de C3a y C5a. El C5a activa a los PMN, aumenta la secreción de las enzimas lisosómicas que destruyen al propio huésped, hay alteraciones del ácido araquidónico con producción de leucotrienos, los que causan leucoaglutinación de PMN y esto lleva secundariamente a una leucopenia. Hay gran quimiotaxis. Todo esto lleva al síndrome de derrame capilar. El C3a induce la liberación de histamina con vasodilatación.